Le développement de la rétine et la RDP

En circonstances ordinaires, le développement des vaisseaux sanguins dans la rétine prend place aux environs du quatrième mois de la gestation et se poursuit jusqu’à la période prévue de l’accouchement à terme. Cependant, une naissance prématurée vient perturber cette chronologie naturelle, exposant ainsi les vaisseaux fragiles de la rétine à des risques de détérioration. Par conséquent, les nouveaux vaisseaux formés peuvent présenter des anomalies. À maintes reprises, ces vaisseaux inhabituels prolifèrent dans des directions non souhaitées, induisant fréquemment un décollement de la rétine (2), ce qui peut entraîner des conséquences sévères, incluant une perte de vision substantielle et, dans certains cas, la cécité.

Le risque de RDP s’accentue chez les nourrissons nés avant la 32e semaine de gestation ou pesant moins de 3 livres à la naissance (2). Malgré un début parfois discret, la RDP peut se traduire par des indices tels que des mouvements oculaires anormaux, une coloration blanche des pupilles (leucocorie) ou des problèmes de vue.

En raison de la vulnérabilité de ces enfants prématurés, il s’avère crucial de mieux appréhender les facteurs qui participent à la survenue de la RDP. L’un des paramètres les plus prépondérants est l’oxygène, élément essentiel dans la croissance de divers tissus, dont la rétine (3). Dans la section qui suit, nous examinerons comment la naissance prématurée peut perturber l’équilibre subtil de la répartition d’oxygène, amorçant ainsi une cascade de processus biologiques conduisant à la progression de la RDP.

Rôle de l’oxygène dans la RDP et la progression de la maladie

L’influence de l’oxygène sur l’apparition et la progression de la RDP peut être synthétisée au travers de la séquence d’événements suivante :

1. Naissance prématurée : Les nourrissons prématurés viennent au monde avant que leur rétine n’atteigne sa pleine maturation. Les vaisseaux sanguins rétiniens démarrent leur développement à partir du nerf optique et s’étendent graduellement vers les confins de la rétine. Normalement, cette séquence se complète au terme d’une grossesse à échéance. Toutefois, chez les prématurés, cette progression peut demeurer incomplète, donnant lieu à une vascularisation insuffisante dans les zones périphériques de la rétine.
2. Oxygénothérapie : Souvent, les nouveau-nés prématurés requièrent une oxygénothérapie en raison de l’immaturité de leur appareil respiratoire. Toutefois, cette intervention nécessaire peut également perturber la saturation d’oxygène au niveau de la rétine.
3. Toxicité de l’oxygène : Les niveaux excessifs d’oxygène peuvent avoir des conséquences préjudiciables sur la maturation des vaisseaux sanguins, incluant ceux de la rétine. Des concentrations élevées d’oxygène peuvent engendrer une vasoconstriction, soit un rétrécissement des vaisseaux sanguins susceptibles de réduire la circulation sanguine dans certaines régions du corps, y compris le tissu délicat de la rétine (4).
4. Développement vasculaire rétinien : Les vaisseaux sanguins en formation dans la rétine réagissent aux fluctuations des niveaux d’oxygène. Des transitions abruptes vers l’hypoxie (manque d’oxygène) ou l’hyperoxie (excès d’oxygène) peuvent profondément altérer le schéma normal de vascularisation. En cas d’oxygène excessif, la croissance vasculaire rétinienne peut être inhibée. À l’inverse, en cas de diminution des taux d’oxygène, une croissance compensatoire de vaisseaux sanguins anormaux peut survenir (5).
5. Vascularisation anormale : Une caractéristique distincte de la RDP est la prolifération inhabituelle des vaisseaux sanguins en réponse aux variations d’oxygène. Cette évolution atypique se traduit par l’émergence de vaisseaux sanguins fragiles et perméables, accroissant le risque de décollement de la rétine, d’hémorragie et de cicatrisation (5). À défaut de prise en charge adéquate, ces altérations peuvent sérieusement affecter la vision et, dans des situations extrêmes, causer une cécité irréversible.

Étant donné la relation complexe entre oxygénation et RDP, un élément crucial pour le traitement efficace de la RDP réside dans la capacité à mesurer précisément la saturation d’oxygène dans l’œil (6).

Les professionnels de la santé expriment un besoin majeur pour un outil non invasif capable de capturer les nuances des premières phases de la RDP.

Les limites du diagnostic et du traitement de la RDP

Ces dernières années ont été témoins du lancement de plusieurs essais cliniques exhaustifs ayant pour but de déterminer la meilleure approche pour administrer de l’oxygène aux nouveau-nés dans le but de prévenir la RDP (7). Toutefois, ces initiatives ne sont pas dénuées de défis.

Actuellement, l’oxymètre de pouls demeure l’outil principal pour collecter des données concernant la RDP. En complément, les soignants recourent à des méthodes plus invasives, telles que le prélèvement périodique de gaz sanguins au niveau du talon du poupon, afin d’obtenir des renseignements supplémentaires sur son état respiratoire. Grâce à ces approches, les professionnels de la santé sont en mesure d’évaluer les taux d’oxygène circulant en périphérie. Cependant, ces deux méthodes se révèlent insuffisantes quand il s’agit de générer des données relatives à la circulation oculaire.

Une autre piste se dégage à travers les nouvelles techniques d’imagerie. Au moyen de méthodes telles que l’angiographie intraveineuse à la fluorescéine (IVFA), la tomographie par cohérence optique (OCT) et l’angiographie par OCT (OCTA), les médecins ont pu acquérir des connaissances essentielles concernant les origines de la RDP, sa progression et sa réaction aux traitements (8). Incontestablement, ces instruments contribuent de manière substantielle, mais leur portée demeure limitée en ce qui concerne l’exploration au-delà de la simple identification des dommages structurels affectant les tissus rétiniens. Par conséquent, les diagnostics sont souvent posés à des stades plus avancés de la maladie.

Ces problématiques peuvent s’avérer extrêmement préjudiciables aux efforts déployés pour préserver la vision des enfants. Les professionnels de la santé expriment un besoin majeur pour un outil non invasif capable de capturer les nuances des premières phases de la RDP.

Une voie vers le traitement personnalisé

Une nouvelle ère prometteuse dans la gestion de la RDP est inaugurée par une technologie révolutionnaire qui se profile comme une méthode de détection et de suivi précoce : l’oxymétrie oculaire ciblée. Cette approche avant-gardiste en cours de développement permet de mesurer les niveaux d’oxygénation dans des zones spécifiques du fond de l’œil, avec la promesse de fournir des informations d’une valeur inégalée. L’objectif est d’ouvrir aux prestataires de soins une fenêtre sur l’activité de l’oxygène en temps réel, précisément là où cela revêt une importance capitale, à savoir au niveau du fond de l’œil. Grâce à cette percée, les médecins pourraient être en mesure d’adapter de manière précise les traitements de la RDP en fonction des besoins propres à chaque enfant, ouvrant ainsi la voie à de meilleurs résultats pour les plus vulnérables d’entre nous.

Conclusion

La RDP projette une sombre menace sur la vue des nourrissons prématurés, les exposant à un péril de perte de vision, voire de cécité. Le rôle de l’oxygénation dans cette pathologie est complexe et diversifié, car à la fois un excès et un manque d’oxygène peuvent engendrer une croissance anormale des vaisseaux sanguins dans la rétine. Les méthodes actuellement en usage pour mesurer les niveaux d’oxygène dans l’œil présentent soit une dimension intrusive, soit une imprécision, soit une limitation dans leur portée. Par conséquent, il est impérieux de disposer d’un outil non invasif susceptible de saisir les subtilités des phases précoces de la RDP et d’offrir un retour en temps réel sur l’activité de l’oxygène au niveau de la rétine. L’oxymétrie oculaire ciblée émerge comme une technologie prometteuse capable de colmater cette brèche et d’ouvrir la voie à un traitement personnalisé de la RDP. En apportant de nouvelles perspectives sur les mécanismes et l’évolution de la RDP, elle possède le potentiel de révolutionner les soins relatifs à cette maladie et d’améliorer les issues pour les nourrissons prématurés. Un changement qui peut véritablement faire toute la différence pour ces petits yeux fragiles!

Références

1. Hong EH, Shin YU, Cho H. Retinopathy of prematurity: a review of epidemiology and current treatment strategies. Clin Exp Pediatr. 2022 Mar;65(3):115-126. doi: 10.3345/cep.2021.00773. Epub 2021 Oct 12. PMID: 34645255; PMCID: PMC8898617.
2. Qayyum S. Development of retinopathy of prematurity. Community Eye Health. 2018;31(101):S3. PMID: 30275658; PMCID: PMC6157807.
3. Sernagor, E., Eglen, S., Harris, B., & Wong, R. (Eds.). (2006). Retinal Development. Cambridge: Cambridge University Press. doi:10.1017/CBO9780511541629
4. Hartnett ME, Lane RH. Effects of oxygen on the development and severity of retinopathy of prematurity. J AAPOS. 2013 Jun;17(3):229-34. doi: 10.1016/j.jaapos.2012.12.155. PMID: 23791404; PMCID: PMC3740273.
5. Cavallaro, G., Filippi, L., Bagnoli, P., La Marca, G., Cristofori, G., Raffaeli, G., Padrini, L., Araimo, G., Fumagalli, M., Groppo, M., Dal Monte, M., Osnaghi, S., Fiorini, P. and Mosca, F. (2014), The pathophysiology of retinopathy of prematurity: an update of previous and recent knowledge. Acta Ophthalmologica, 92: 2-20. https://doi.org/10.1111/aos.12049
6. Vehmeijer WB, Magnusdottir V, Eliasdottir TS, Hardarson SH, Schalij-Delfos NE, Stefánsson E. Retinal Oximetry with Scanning Laser Ophthalmoscope in Infants. PLoS One. 2016 Feb 3;11(2):e0148077. doi: 10.1371/journal.pone.0148077. PMID: 26840073; PMCID: PMC4740427.
7. Stefánsson, E. (2011), How to prevent retinopathy of prematurity. Acta Ophthalmologica, 89: 3-4. https://doi.org/10.1111/j.1755-3768.2010.02089.x
8. Chan RVP. Optical Coherence Tomography for Retinopathy of Prematurity and the Future of Retinopathy of Prematurity Screening. JAMA Ophthalmol. 2022;140(11):1127–1128. doi:10.1001/jamaophthalmol.2022.4326